-
- Números en
línea
- Actual
- Anteriores
-
- Acerca de la
revista
- Información
básica
- Indizada
en
- Instrucciones
a los autores
- Editores
y Cuerpo Editorial
-
- © 2007
- Corporación Editora Médica del Valle
Universidad del Valle, Cali, Colombia, Telefax: (57-2) 558-1939
e-mail: colombiamedica@gmail.com colombiamedica@yahoo.com
|
Nutrición y enfermedad renal
Iris de Castaño, M.D.1, Consuelo de Rovetto, M.D.2
1. Profesora Asistente,
Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina, Facultad de
Salud, Universidad del Valle, Cali, Colombia. e-mail: ircastan@lycos.com
2. Profesora Titular,
Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina, Facultad de
Salud, Universidad del Valle, Cali, Colombia. e-mail: crestrep@univalle.edu.co
Recibido para
publicación diciembre 28, 2006
Aceptado para publicación enero 25, 2007
RESUMEN
El riñón
juega un papel importante en la regulación interna del organismo
a través de las funciones excretoras, metabólicas y
endocrinas. La insuficiencia renal aguda, IRA, se caracteriza por un
rápido deterioro de la función renal con
acumulación de productos nitrogenados como la urea y la
creatinina y desequilibrio del agua y de los electrólitos. La
falla renal crea un estado de desequilibrio metabólico
proporcional a la perdida de la función renal. Dentro de los
factores importantes para disminuir la progresión de la
insuficiencia renal crónica, IRC, están el control de la
proteinuria y el control de la hipertensión arterial. Algunos
pacientes no alcanzan a ingerir de manera voluntaria los requerimientos
calóricos y de volumen adecuados y necesitan soporte con
alimentación enteral con sonda nasogástrica o nasoyeyunal
con bombas de infusión.
Palabras clave: Riñón; Insuficiencia renal aguda; Insuficiencia renal crónica; Nutrición; Niños.
Nutrition and renal disease
SUMMARY
Kidney plays an important
roll in body homeostasis through excretory, metabolic and endocrine
functions. Kidneys filter fluids and solutes and reabsorbed water ,
electrolytes an minerals. Urine volume and solute excretion are
adjusted to keep composition of the extracellular space, serum
osmolarity and intravascular volume in constant balance. Kidneys also
regulate acid base equilibrium, hormone metabolism and excretion and
amino acid concentration. Vitamin D hydroxylation takes place in the
kidney, this is the active form of this vitamin, which inhibits PTH. In
addition they produce erythropoietin which control hemoglobin
concentration in erythrocytes. When renal insufficiency develops, and
glormerular filtration rate is between 50 to 75% of normal, this
functions are decreased .When renal function is less than 10%, this
functions ceased. In children small changes in water, solute, acid
base, calcium and phosphorus can alter normal growth and development.
If kidneys can not maintain internal equilibrium, specific nutrients
should be used. Compensation should be done according to age, type or
renal disease and level of glomerular filtration rate.
Keywords: Kidney; Acute renal failure; Chronic renal failure; Nutrition; Children.
El
riñón juega un papel importante en la regulación
interna del organismo a través de las funciones excretoras,
metabólicas y endocrinas. Los riñones filtran fluidos y
solutos y selectivamente reabsorben y secretan agua,
electrólitos y minerales1,2. El volumen urinario y la
excreción de solutos se ajustan para mantener la
composición del espacio extracelular, la osmolaridad y el
volumen intravascular en equilibrio constante. Los riñones
también regulan la concentración de aminoácidos,
el equilibrio ácido-básico y el metabolismo y
excreción de hormonas. Además, hidroxilan la vitamina D a
su forma activa, que es el inhibidor directo de la paratohormona y
producen eritropoyetina para mantener el contenido normal de
eritrocitos. En la insuficiencia renal, algunas de estas funciones
disminuyen cuando la filtración glomerular cae entre 50% y 75%
de lo normal. Otras funciones cesan cuando la función renal es
inferior a 10% de lo normal. Asimismo, en niños muy
pequeños variaciones mínimas en el equilibrio
ácido-básico de solutos, agua, calcio y fósforo,
pueden alterar el crecimiento y desarrollo normal del niño.
Si los
riñones no pueden adaptarse para mantener el equilibrio interno,
se deben usar nutrientes específicos. La compensación se
puede hacer adecuadamente de acuerdo con la edad, tipo de enfermedad
renal y grado de compromiso de la función glomerular. La
disminución o pérdida de los mecanismos reguladores a
nivel renal pueden ser transitorios como en la insuficiencia renal
aguda (IRA) o permanentes ante la presencia de insuficiencia renal
crónica (IRC).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La insuficiencia renal
aguda (IRA) se caracteriza por un rápido deterioro de la
función renal con acumulación de productos nitrogenados
como la urea, la creatinina y desequilibrio del agua y de los
electrólitos. La muerte de los pacientes en falla renal se
relaciona más con complicaciones como infecciones, hemorragias,
accidentes cardiopulmonares que a la uremia en sí.
También se culpa a la falta de una ingesta calórica
adecuada, frente el mal pronóstico de estos pacientes3. Una vez establecida la posible causa de la falla renal (Cuadro 1) y confirmada con pruebas de laboratorio (Cuadro 2),
se procede a su manejo, cuya finalidad es tratar la causa que la
produjo, manejo nutricional y metabólico y mejorar la
función renal.

Si se preve que el
curso de la falla renal va a ser corto, por ejemplo, en enfermos con
necrosis tubular aguda secundaria a deshidratación, tales
individuos no entran necesariamente en estado hipercatabólico y
se prestará mayor énfasis a la corrección de agua
y electrólitos. En la mayoría de los pacientes la falla
renal es secundaria a enfermedades como sepsis, trauma, choque o falla
multisistémica, que llevan a un estado hipercatabólico, y
resultan en un aumento del consumo de oxígeno y significante
equilibrio negativo de proteínas. Inicialmente se consumen el
glicógeno y los carbohidratos almacenados para producir
energía, después aumenta la gluconeogénesis y
producción de cuerpos cetónicos y aumenta el consumo de
grasas y proteínas; de allí la importancia de ofrecerle
al paciente un soporte nutricional adecuado y temprano para
contrarrestar el estado hipercatabólico.
Requerimiento de líquidos. Los requerimientos de líquidos para el niño sano oscilan entre 1,500 y 1,800/m2/día de los cuales 25% cubren las pérdidas insensibles (400 a 600 ml/m2/día
de SC). En la IRA, estos requerimientos se ajustarán a la
presencia o no de datos de hipervolemia y al tipo de falla renal que
esté presente: oligúrica o no oligúrica. Si el
paciente no está hipervolémico, hipertenso ni
oligúrico, se deja con líquidos de mantenimiento normal;
en lo posible se prefiere la vía oral a la vía
endovenosa. En algunas ocasiones si la falla renal es poliúrica
hay que aumentar el aporte de líquidos y electrólitos. En
presencia de oliguria, hipertensión y edema, se restringen los
líquidos sólo para cubrir las pérdidas insensibles
a las cuales se les restan 100 ml/m2/día,
provenientes de la producción de agua endógena y cada
día se adicionan las pérdidas sensibles (diarrea,
vómito, fístulas, etc.) más el volumen urinario
del día anterior. Se espera la pérdida de 1% del peso por
día en la fase oligúrica. La presencia de hiponatremia y
ganancia de peso indican sobrecarga de fluidos. En el momento en que la
eliminación urinaria sea normal (1 ml/kg/h) y se esté
brindando un buen aporte calórico, se suspende el reemplazo de
líquidos eliminados y se continúa con el aporte normal
por área de superficie corporal (1,500 ml/m2/día).
Manejo de electrólitos.
Por lo general los pacientes con IRA no filtran bien el sodio y este
elemento se acumula en el organismo. Si el sodio sérico es
normal y el enfermo está hipervolémico se restringe la
ingesta a <0.5 mEq/kg/d (dieta hiposódica). Si hay presencia
de hiponatremia y ésta es asintomática, usualmente es de
tipo dilucional y se corrige con la restricción hídrica
no con restitución de sodio. En presencia de hipercaliemia, se
restringe la administración o ingesta a <0.5 mEq/kg/d de
potasio durante 48 a 72 horas hasta su corrección. En
hipercaliemia sintomática con alteraciones en el trazado del
ECG, se emplean soluciones de gluconato de calcio, salbutamol,
soluciones glucosadas más insulina o resinas de intercambio como
el kayexalato o resincalcio por vía oral o rectal. Tener
presente que durante la fase poliúrica, en la fase de
recuperación de la falla renal, se pueden perder grandes
cantidades de sodio, potasio y agua y ameritan su reemplazo. Elementos
que se deben ir adicionando cuando se normalicen sus valores en plasma
y mejore la insuficiencia renal.
Requerimientos calóricos.
Se debe prestar especial atención al soporte nutricional en los
niños con IRA, mediante una dieta alta en calorías para
equilibrar la tasa metabólica aumentada. El manejo nutricional
debe brindar suficientes calorías sin inducir toxicidad
urémica o causar desequilibrio hidroelectrolítico. En la
edad pediátrica no se recomienda restricción severa de
proteínas, el clínico debe decidir el uso temprano de
diálisis, que permite más libertad en el aporte de
líquidos y aumento de calorías. El número de
calorías por día se calcula con base en el peso corporal
mediante la guía de la Cuadro 34.

Si el niño no
recibe aporte nutricional enteral o parenteral, en las primeras 24-48
horas, se darán como mínimo 25% de los requerimientos
calóricos para disminuir el catabolismo por medio de la
administración de dextrosa al 25% en agua destilada a
través de la vena cava superior y considerar el comienzo de
terapia nutricional si se prolonga el proceso más de tres
días. Se debe utilizar preferiblemente la vía enteral,
pues hay evidencia que la respuesta catabólica disminuye con
mayor efectividad cuando los alimentos son colocados en el tracto
gastrointestinal que parenteralmente5.
En enfermos oligúricos que necesiten restricción
hídrica y toleren la vía enteral, al soporte nutricional
de las fórmulas convencionales (1 ml = 0.67 kcal) se le
adicionan triglicéridos de cadena media (aceite de canola o de
oliva), carbohidratos en forma de maltodextrinas (Nesucar®) y
suplemento de calcio y proteínas (Dietavit®) para
convertirlas en fórmulas hipercalóricas (1 ml = 1 kcal).
Estas fórmulas al principio pueden aportar 0.8 kcal/1 ml y se va
aumentando de acuerdo con los requerimientos de cada paciente 3 kcal/30
ml cada 3-4 días, hasta alcanzar 1 kcal/1 ml (Cuadro 4).
Con estas fórmulas hipercalóricas se debe tener especial
cuidado con la carga hiperosmolar que se presenta al
riñón porque se pueden alcanzar osmolaridades hasta de
400 mOsm/k de agua. En estas fórmulas modulares 60% de las
calorías provienen de los carbohidratos, 30% de las grasas (10%
ácidos grasos esenciales) y entre 8% y 15% de las
proteínas (alto valor biológico). Por lo general hay
déficit de vitaminas solubles en agua que se deben suplementar (Cuadro 5);
no dar exceso de vitamina C por el temor de depósitos de oxalato
y no prescribir vitamina A ya que sus niveles son elevados en la
uremia. Inicialmente las preparaciones deben ser bajas en sodio,
potasio y fósforo.
En quienes se contraindique o no toleren la vía enteral o
ésta no sea suficiente para brindar las calorías
necesarias, se complementará la nutrición por vía
parenteral (NP), prefiriéndose la vía periférica
(NPP) a la central total (NPT), mientras que el aporte de glucosa no
exceda una concentración de 12.5% y la terapia no vaya
más allá de 7 días. El resultado de los estudios
con respecto a los beneficios de la NP en IRA son motivo de
controversia, y son escasos los informes en niños. Un estudio
doble ciego en adultos, comparando el uso de dextrosa al 50% más
aminoácidos con el uso solo de dextrosa, mostró una tasa
más alta de recuperación renal en el grupo que
recibió aminoácidos6, mientras que otro estudio similar no mostró ninguna diferencia en la recuperación renal7.
En la práctica la óptima prescripción nutricional
se debe recomendar en forma individual con un aporte adecuado de
proteínas y calorías. Según la vía que se
utilice, se recomendarán las concentraciones de glucosa,
lípidos y proteínas (Cuadro 6).
Los carbohidratos deben proveer entre 30% y 60% de las calorías
totales, en forma de dextrosa entre 12.5% y 50%, los lípidos
proveen entre 30% y 50% y las proteínas entre 15% y 20% (la
mitad deben ser aminoácidos esenciales). El aporte de
proteínas oscilará entre 0.5 y 3 g/kg/día, y el de
lípidos entre 1 y 2 g/kg/día. Los lípidos son
importantes para el crecimiento de la membrana celular, en la
síntesis de prostaglandinas, la absorción de hierro y de
vitaminas liposolubles. Recordar que el aclaramiento de los
triglicéridos está disminuido en la falla renal. Se
pueden utilizar combinaciones de triglicéridos de cadena larga y
cadena media y monitorizar sus niveles en plasma cada semana. La
hipocalcemia se encuentra con frecuencia en el paciente crítico
en falla renal y se recomiendan dosis de 1 a 2 mEq/kg/d por vía
parenteral y de 60 a 100 mg/kg/d de calcio elemental por vía
oral. Las hipocalcemias refractarias a tratamientos por lo general van
acompañadas de hipomagnesemia. El magnesio normalmente se une a
las proteínas y lo afectan los estados de hipoalbuminemia y
acidosis metabólica. Este elemento juega un papel importante
dentro de las células en la producción y
utilización de energía, situación que muchas veces
se subestima en el enfermo crítico; si se tienen en cuenta los
valores en plasma, se recomiendan dosis de magnesio elemental de 3 a 6
mg/kg/dosis cada 6 horas por vía oral y de 25 a 30 mg/kg/dosis
cada 6 horas por vía parenteral. El aporte inicial de sodio,
potasio y fósforo se debe suprimir en caso de hipervolemia,
hipercaliemia e hiperfosfatemia. Cuando se infunden nutrientes y
empieza a disminuir el catabolismo, se aumenta el anabolismo
intracelular de potasio y fósforo y estos elementos pueden
disminuir en el plasma. Cuando los niveles de fósforo son
menores a 1 mg/dl se administra solución de fosfato neutro
parenteral entre 15 y 45 mg/kg/d. Las soluciones en falla renal se
deben modificar de acuerdo con las necesidades de cada enfermo.
Frecuentemente para lograr controlar el estado hipercatabólico
se necesita el máximo aporte de proteínas y
líquidos, lo cual no se puede lograr en quienes persistan
urémicos, acidóticos y oligoanúricos; de
allí la importancia de decidir un procedimiento dialítico
temprano para poder lograr estos objetivos. La solución de
diálisis peritoneal aconsejada es la que tiene dextrosa al 1.5
ó 2.5%, pero en casos de hipervolemia grave es mejor utilizar
soluciones al 4.25%, con la que se deben vigilar constantemente los
signos de deshidratación y la pérdida masiva de
proteínas en el dializado.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
La falla renal crea un
estado de desequilibrio metabólico proporcional a la
pérdida de la función renal. Los pacientes
pediátricos con enfermedad renal además de tener que
mantener este equilibrio metabólico, tienen un reto más,
conseguir desarrollo pondo-estatural adecuado9,10,13. La IRC
se define como un descenso de la función renal menor de 70% de
la función renal normal para la edad por un período de 3
meses o más. La Nacional Kidney Foundation (NKF) ha establecido
un grupo de trabajo la Kidney Disease Outcome Quality Initiative
(K/DOQI) que creó unas guías prácticas para
clasificar los diferentes estadíos de la falla renal
crónica basados en la estratificación de la tasa de
filtración glomerular (TFG)18 (Cuadro 7).
En los niños
el descenso en la función renal por debajo de 50% de lo normal
produce marcado retardo en el crecimiento y el desarrollo. Se
comprometen tanto las funciones de depuración como la hormona9,10.
El riñón pierde su habilidad de excretar desechos
nitrogenados, la capacidad de concentrar la orina, y la de excretar la
carga ácida y mantener el volumen intravascular8. Las principales alteraciones hormonales son la osteodistrofia por el déficit de 1-25 (OH)2
colecalciferol con hiperparatiroidismo secundario y la anemia severa
por déficit de eritropoyetina. Para calcular la TFG se utiliza
la depuración de la creatinina endógena. Debido a las
dificultades en la edad pediátrica para las recolecciones de
orina, se usa la fórmula de Schwarz:
Depuración de creatinina (ml/min/1.73m2) = Talla (cm) x K/creatinina sérica (mg/ dl)
Las cifras K son: 0.45 primer año, 0.55 niños, 0.70 para varones mayores de 13años9. En el Cuadro 8 se resumen los hallazgos clínicos más frecuentes en IRC, la causa básica y el manejo.
Es importante tener
en cuenta que el retardo del crecimiento de estos pacientes es
multifactorial y que mientras más temprano se inicie la falla
renal, hay mayores secuelas y retardo en el crecimiento8.
Además de estos hallazgos de la IRC en estos pacientes, hay
alteraciones digestivas como anorexia que se explica por la anemia, la
administración de medicamentos, y las restricciones en la dieta
sobre todo la restricción de sodio. También se ha
descrito disminución del gusto por déficit de zinc y por
la eliminación de urea por la saliva. Se han encontrado
concentraciones elevadas de leptina, proteína producida por los
adipositos, y que es potente inhibidor del apetito en el
hipotálamo10. El vómito y la mayor ingesta de
agua son otros de los factores que contribuyen a la baja ingesta de
estos niños. Los pacientes con falla renal crónica
presentan con frecuencia gastritis e hiperacidez, síntomas que
mejoran con la diálisis10. Cuando la ingesta calórica es menor de 80% de lo recomendado por la RDA hay retardo en el crecimiento1,11.
También se pueden encontrar alteraciones neurológicas
especialmente si la falla renal se presenta en los dos primeros
años de vida. Las agresiones metabólicas y la
desnutrición calórico-proteica en esta etapa de
desarrollo acelerado son muy graves. El crecimiento adecuado del
perímetro cefálico en niños con IRC es fundamental
para prevenir secuelas neurológicas10,11. El retraso
en el crecimiento es más marcado cuando la IRC se presenta en
los primeros dos años de edad, aquí predominan los
factores nutricionales. Si se presenta antes de la pubertad,
además de los factores nutricionales están los hormonales
que retardan y acortan el estirón fisiológico post-puberal8-10.
En las últimas décadas con el advenimiento de la hormona
de crecimiento (GH) como posibilidad terapéutica, se han hecho
estudios en pacientes con falla renal y se encontró una
resistencia parcial a esta hormona y a su mediador, el factor de
crecimiento IGF-I. Las concentraciones basales de GH están
elevadas o en límites más altos de lo normal9,10.
Por todos los factores expuestos, el crecimiento de los pacientes
pediátricos en falla renal es todo un reto para los
nefrólogos pediatras e implica un enfoque multidisciplinario e
integral. Las causas de falla renal crónica en pediatría
son variables y se pueden agrupar en enfermedades congénitas
(hipoplasias y displasias renales), uropatías obstructivas,
nefropatía por reflujo, enfermedades glomerulares,
nefropatías hereditarias, nefropatías vasculares y otras8.
El presente capítulo se va a concentrar en la importancia del
aporte nutricional adecuado en estos pacientes con falla renal. El
cuidado nutricional adecuado es básico para lograr un buen
crecimiento.
La valoración
nutricional de estos niños se hace con los parámetros
estándares de peso, talla, perímetro cefálico,
índice peso para talla, circunferencia del brazo para definir la
masa muscular magra, pliegues, edad ósea (semestral) y velocidad
de crecimiento. En los pacientes con edemas o en diálisis se
debe considerar el «peso seco», cuando el paciente no
está ni hipotenso ni hipertenso. Desde el punto de vista
bioquímico: hemoglobina, hematócrito, albúmina
sérica, calcio, fósforo, fosfatasa alcalina,
electrólitos séricos, bicarbonato, colesterol y
triglicéridos. También la transferrina y el C3 son
marcadores de desnutrición proteica si están disminuidos.
Aporte nutricional. Para
estos pacientes las recomendaciones nutricionales se hacen a partir de
la talla del niño. Se deben hacer los ajustes para las
proteínas, carbohidratos y lípidos. Existen tablas para
ajustar los requerimientos. La ingesta calórica debe aproximarse
al 100% de las recomendadas por la RDA (Recommended Dietary
Allowance) para la edad y la talla; si hay evidencia de
desnutrición se deben aumentar los requerimientos a 120%11.
Los niños que aún no están en diálisis
requieren las calorías para mantenimiento y las necesarias para
recuperar el déficit o retardo que presenten1. Se puede usar la siguiente fórmula1:
Calorías para alcanzar «catch up growth» = 120 kcal/kg x peso promedio para talla actual/peso actual
La recomendación para proteínas se ajusta por edad y talla11 como se muestran en el Cuadro 9.
No hay una
recomendación exacta de los carbohidratos y grasas; como la
hiperlipidemia es frecuente en IRC se recomiendan grasas
poli-insaturadas. En la práctica en pediatría, los
lactantes frecuentemente reciben suplemento energético con
aceite de maíz por su alta densidad calórica y su costo
razonable Se deben evitar dietas muy altas en carbohidratos pues
producen hiperinsulinemia y aumento de triglicéridos1,11,13.
Sodio. Los
niños con falla renal secundaria a anomalías
estructurales son perdedores de sal, y no se restringe el sodio. Como
las fórmulas infantiles son bajas en sodio, a veces es necesario
suplementar sodio con sales o con bicarbonato para mantener buen
volumen intravascular y prevenir la acidosis. En lactantes a veces es
necesario suplementar sodio a 4-6 mEq/l. Se debe tratar de mantener el
sodio plasmático en 140 mEq/l para lograr un buen crecimiento.
Solamente en los niños con hipertensión, expansión
del volumen extracelular y/o edemas se debe restringir el sodio a 1-3
mEq/l1,11,13.
Agua. Hasta
que el niño pueda acceder agua por sí solo, se le debe
brindar agua libre con frecuencia. Los niños con IRC tienen
incapacidad para concentrar la orina y al aumentar las calorías
de la fórmula, tienen que excretar carga osmótica en
mayor volumen urinario, llevándolos a la deshidratación.
Se pueden administrar fórmulas en volumen de 180 a 200 ml/kg por
día. Para poder administrar estos volúmenes, a veces es
necesario recurrir a estrategias como la sonda nasogástrica con
bombas de infusión continua1,11. Si hay falla renal severa se darán las pérdidas insensibles más la eliminación urinaria.
Calcio.
Es importante mantener calcio plasmático entre 10 y 11 mg/dl
para prevenir la osteodistrofia y la acidosis metabólica. Se
recomienda calcio de acuerdo con los requerimientos que se muestran en
el Cuadro 9.
El mejor suplemento es carbonato de calcio que viene en tabletas de 500
mg (200 mg de calcio elemental). Se recomienda una dosis 30 a 50
mg/kg/d repartidos en tres tomas para bloquear la absorción de
fosfato y aumentar el aporte de calcio. Además se administra
calcitriol a dosis entre 0.25 y 1.25 µg tres veces por semana
cuando la depuración de creatinina sea menor de 50 ml/min/1.73m2.
Se debe evitar la hipercalcemia y monitorizar el calcio sérico;
los valores mayores de 11.5 mg/dl aumentan la excreción de
calcio urinario y empeoran la función renal1,11.
Fósforo. La ingesta de fosfato se debe restringir a las recomendadas Cuadro 9.
Se recomiendan fórmulas bajas en fosfato. Si es necesario se usa
carbonato de calcio, con las comidas, para bloquear la absorción
de fosfato. No se sugiere el uso prolongado de hidróxido de
aluminio por su toxicidad. El objetivo es tratar de mantener el fosfato
sérico en lo normal para la edad o entre 4.5 y 5.5 mg/dl. Se
indican controles periódicos de calcio, fósforo,
fosfatasa alcalina y PTH en el seguimiento y en el ajuste
terapéutico de estos niños1,11. Si el producto
calcio fósforo es mayor de 70 se puede usar hidróxido de
aluminio a dosis de 30 mg/kg por períodos cortos, mientras baja
el fósforo sérico.
Potasio. Sólo se restringe a 1-3 meq/kg/día cuando la función renal es igual o menor de 10 ml/min/1.73m2. La hipercaliemia es un marcador de falla renal terminal, por sí sola puede indicar diálisis1,8,11.
Vitaminas y microelementos. Es
fundamental suplementar ácido fólico para tener buena
eritropoyesis con la administración de eritropoyetina11.
Se recomienda suplemento de las vitaminas hidrosolubles a dosis de 1
ml/d en forma de gotas1. De las vitaminas liposolubles sólo se
ordena la vitamina D, cuando la función renal está en 50%
de lo esperado para la edad11 o para los estadíos 2 en adelante18.
Se deben monitorizar los niveles de calcio, PTH y fosfatasa alcalina
durante esta terapia para prevenir hipercalcemia con hipercalciuria.
Además se pueden administrar microelementos como zinc, hierro, y
cobre si son necesarios1,11. La carnitina actúa como
transportador de ácidos grasos, y los niveles bajos de carnitina
pueden causar hiperlipidemia11. Los pacientes con déficit de carnitina se benefician de terapia de reemplazo con dosis de 0.5 a 1.0 g/d.
PROGRESIÓN DE FALLA RENAL
Dentro de los factores
importantes para disminuir la progresión de la IRC están
el control de la proteinuria y el control de la hipertensión
arterial. Se ha demostrado que los inhibidores de enzima convertidora y
los antagonistas de los receptores de angiotensina son los mejores
fármacos para prevenir la progresión de falla renal en
los seres humanos, pues estos agentes farmacológicos bajan la TA
sistémica e intraglomerular y disminuyen la proteinuria8.
La restricción proteica en la dieta ha demostrado ser efectiva
en animales para desacelerar la progresión de la IRC.
Múltiples estudios en adultos y algunos en niños han
demostrado un efecto muy leve y retardo en la terapia dialítica
en seguimiento a tres años. No hay en el momento suficiente
evidencia para recomendar una dieta baja en proteínas en los
niños con IRC, como recurso terapéutico para disminuir la
progresión de IRC13. Se debe evitar la dieta
hiperproteica, especialmente de origen animal pues induce
hiperfiltración y mayor carga de fosfatos13.
DIÁLISIS
Es claro en la literatura
que los pacientes en diálisis peritoneal requieren mayor aporte
calórico y proteico por las pérdidas que tienen en el
líquido peritoneal. La absorción de la glucosa del
líquido de diálisis sube el aporte calórico, pero
puede aumentar los triglicéridos y disminuir el apetito10.
Se recomienda elevar la ingesta proteica a 2.5-4 g/kg/día para
prevenir la desnutrición proteica en los pacientes en
diálisis peritoneal; 50% debe ser proteína de alto valor
biológico. Para completar estos requerimientos, algunos
pacientes requieren reemplazo con módulos proteicos disponibles
comercialmente como Casec (Mead Jonson), Caseinato de Calcio (B.
Braun), Pramet (Abbot). El suplemento de vitaminas hidrosolubles es
fundamental en estos casos (Cuadro 5).
ESTRATEGIAS DE ALIMENTACIÓN
Algunos pacientes no
alcanzan a ingerir de manera voluntaria los requerimientos
calóricos y de volumen adecuados y necesitan soporte con
alimentación enteral mediante sonda nasogástrica o
nasoyeyunal con bombas de infusión11.
Estos niños implican un trabajo de equipo entre dietistas,
enfermeras, trabajo social, sicólogos y nefrólogos, para
poder ofrecerles un cuidado óptimo. Sólo con un manejo
integral se puede prevenir la desnutrición y el manejo adecuado
de la falla renal crónica.
Eritropoyetina.
La eritropoyetina humana recombinante es un elemento básico para
los pacientes en falla renal que presentan anemia. Se puede administrar
por vía endovenosa, que se prefiere para pacientes en
hemodiálisis, intraperitoneal en los pacientes en
diálisis peritoneal o subcutánea, varias veces por semana11.
La mayoría de los niños responden a dosis de 100-200
U/kg/semana. Se ajusta la dosis según el hematócrito
deseado, pérdidas de sangre y edad del paciente. Es fundamental
suplementar hierro para poder hacer buena eritropoyesis y evitar
agotamiento de hierro, éste se puede dar por vía oral o
endovenoso en forma de dextran (Venofer®) en los pacientes en
hemodiálisis11.
Hormona de crecimiento. Cuando
la evolución del crecimiento en un niño con falla renal
crónica no es buena en presencia de un adecuado manejo, aporte
nutricional y metabólico, se ordena el uso de hormona de
crecimiento recombinante (rhGH) para mejorar el progreso de estos
niños. Se prescribe una dosis de 1 U/kg/semana administrada por
vía subcutánea diariamente en la noche9.
El pronóstico es mejor si se usa temprano, antes que el puntaje
de la desviación estándar en la talla sea muy negativo
(-2). Por eso se recomienda el uso de rhGH cuando la velocidad de
crecimiento se disminuye a valores subnormales y antes que la talla se
atrase mucho9,11.
NUTRICIÓN EN NIÑOS CON ENFERMEDADES ESPECÍFICAS
Síndrome nefrótico. Casi
todos los niños con síndrome nefrótico (SN)
conservan la función glomerular. La enfermedad se caracteriza
por presencia de proteinuria, hipoalbuminemia, disminución del
volumen plasmático efectivo con retención de agua y sodio
y pérdida urinaria de potasio. La hiperlipidemia (HL) es un
factor constante en el SN; su patogénesis multifactorial incluye
un aumento en la síntesis hepática de lípidos y
disminución del catabolismo plasmático de
lipoproteínas. En presencia de anasarca se restringe
temporalmente la ingesta de sodio y se emplea un diurético de
asa en conjunto con un antagonista de la aldosterona para disminuir la
pérdida de potasio en la orina.
Las dietas
hiperproteicas no ayudan a normalizar la hipoalbuminemia que se
normaliza en el momento cuando se negativice la pérdida de
proteínas en orina por medio del uso de esteroides. En el
paciente «corticosensible» con SN que responde a los
esteroides al negativizar la proteinuria, se corrige la hipoalbuminemia
y la HL, y no se necesita restringir la ingesta de grasas y
lípidos. El problema mayor se presenta en los enfermos que no
responden a los esteroides «corticorresistentes» en quienes
persiste la proteinuria y la HL es constante. La HL crónica se
ha propuesto como un factor de riesgo de aterosclerosis y
progresión de la enfermedad renal (nefrotoxicidad
lipídica). Es importante es estos pacientes utilizar otro tipo
de inmunosupresores e inhibidores de la enzima convertidora para
disminuir o negativizar las pérdidas de proteínas y el
uso de dietas moderadas en grasas (no más de 30% del total de
calorías) y menos de 200 mg/día de colesterol con una
proporción de ácidos grasos polinsaturados a saturados
cerca de 1.0. Se recomiendan carnes blancas (pollo, pescado, pavo)
leche descremada, frutas, vegetales, aumentar la fibra soluble 10-25
g/día.
Suplementación con ácidos grasos omega-3. Los
ácidos omega-3 ejercen un efecto significativo en el metabolismo
de los eicosanoides con un aumento de las prostaglandinas
vasodilatadores y disminución de la síntesis de
tromboxanos vasoconstrictores y de leucotrienos. La dosis recomendada
en niños es de 1 g/m2/día de eicosapentanoico
(EPA) que se da en forma dividida con las comidas. Con respecto al
tratamiento farmacológico hipolipidemiante se debe establecer
que no hay indicaciones aprobadas para la mayoría de estos
medicamentos en la edad pediátrica. Los estudios en niños
son escasos, comprometen pocos pacientes y no son a largo plazo que
evalúen el beneficio cardiovascular y/o protector renal15.
Los más utilizados son los inhibidores de la
hidroximetilglutaril CoA reductasa (HMG-CoA) tipo atorvastatina entre
5-10 mg al día.
Síndrome nefrítico. En
estos pacientes es fundamental la restricción de sodio y de agua
según el grado de hipervolemia, HTA, edema y oliguria que
presenten los niños. La causa más común en
Colombia es la glomerulonefritis aguda post-infecciosa
post-estreptocócica, cuya fase aguda dura dos semanas en
promedio. En este período se recomienda una ingesta moderada de
líquidos 400-1200 ml/m2 hasta que se resuelvan los
edemas. Si la glomerulonefritis es crónica y además
requiere terapia con esteroides, se deben restringir las grasas
saturadas para prevenir la hiperlipidemia13.
Desórdenes tubulares. Los
túbulos reabsorben la gran mayoría del plasma filtrado:
agua, sodio, bicarbonato, aminoácidos, glucosa, calcio, fosfato.
Según el segmento tubular afectado se compromete el equilibrio
nutricional. Los niños con desórdenes tubulares
usualmente tienen poliuria y disminución del volumen
intravascular, que induce una polidipsia que limita la ingesta de
alimentos. En caso de diabetes insípida nefrogénica,
donde no se concentra la orina, se recomiendan fórmulas bajas en
carga de solutos para no aumentar la poliuria y asociar un
diurético como hidroclorotiazida que va a disminuir el espacio
intra-vascular, pues mejora la reabsorción tubular de sodio y de
agua en el túbulo proximal, disminuye el flujo urinario al
túbulo distal y baja la poliuria hasta en 50%. En estos
pacientes se recomienda el uso de antinflamatorios no esteroideos como
indometacina que también disminuye la poliuria1,14.
En el paciente con síndrome de Fanconi es fundamental encontrar
la causa y corregirla si es posible; la terapia va dirigida a corregir
la acidosis y la hipofosfatemia, se requieren dosis altas y
fraccionadas de bicarbonato (10-20 mEq/kg/d)14,
y suplemento de fosfato neutro y vitamina D para corregir la
hipofosfatemia y sanar el raquitismo. En presencia de acidosis renal
tubular distal se debe suplementar bicarbonato a 3 mEq/kg/d y potasio
para corregir la hipocaliemia y prevenir la nefrocalcinosis14.
En el caso de síndrome de Bartter se maneja con suplemento de
potasio, 3 mEq/kg o más, indometacina de 2-5 mg/kg o ibuprofeno,
30 mg/kg/d, a veces asociado con un diurético que retenga
potasio como espironolactona14.
Hipercalciuria idiopática. Cada día aparecen nuevos informes en la literatura sobre la presencia de hipercalciuria idiopática (HI)16
cuando se investigan las causas de hematuria monosintomática,
nefrolitiasis, disfunciones vesicales o infecciones urinarias
recurrentes. Ante la sospecha de hipercalciuria se pide inicialmente la
cuantificación de calcio y creatinina en una muestra
espontánea de orina y la relación de estos dos valores no
debe ser mayor de 0.2; si es mayor, se comprueba la presencia de
hipercalciuria en orina de 24 horas (>4 mg/kg/d)13.
Se ha informado disminución de la HI al aumentar la ingesta de
líquidos, las dietas bajas en sodio y ricas en potasio y
citrato. Para prevenir la litiasis en estos pacientes se recomienda una
ingesta alta de líquidos que garantice un volumen urinario
mínimo de 1,400 ml/m2/d.
Si no se logra
corregir con estas medidas, se puede emplear un diurético
tiazídico para disminuir la excreción de calcio en la
orina. En ningún momento se debe restringir la ingesta de calcio
en la dieta, porque se corre el riesgo de aparición de osteopenia18,19 y se debe ajustar a los requerimientos de calcio normales para la edad.
OBESIDAD Y ENFERMEDAD RENAL
Por la fuerte
asociación de la obesidad con hipertensión, dislipidemias
y diabetes es preocupante el incremento del sobrepeso y obesidad en la
mayoría de los países de América Latina21.
En los últimos años además se ha encontrado una
asociación entre la presencia de obesidad e
hiperfiltración glomerular con aparición de proteinuria,
esclerosis glomerular y mayor riesgo de desarrrollo de falla renal
terminal tanto en niños22,23 como en adultos24.
Los pacientes con este tipo de «glomerulopatía relacionada
con la obesidad» deben bajar de peso con programas de ejercicio y
dietas bajas en carbohidratos y grasas. Además se utilizan
inhibidores de la enzima convertidora y bloqueadores del receptor para
la angiotensina a fin de disminuir la hiperfiltración y evitar
mayor deterioro renal22. El pronóstico renal en
muchos pacientes es pobre por la dificultad de cumplir con las dietas y
permanecer en un peso cercano al normal. Se ha estimado la sobrevida
renal a 5 y 10 años en 77 y 55% respectivamente25.
REFERENCIAS
1. Swinford RD, Elemberg E,
Ingelfinger JR. Persistent renal disease. In: Walker WA, Watkins JB
(eds.) Nutrition in pediatrics. Ontario: BC Decker; 1997. p.
493-515.
2. Grupe WE. Nutrition and
renal disease. In: Grand RJ, Sutphen JL, Dietz WH (eds.). Pediatric
nutrition. Stoneham: Butterworth; 1987. p. 579-596.
3. Molina FM, Riella MC. Nutritional support in the patient with renal failure. Crit Care Clin 1995; 11: 685-704.
4. Rosenblum ND, Balfe W.
Nutrition and metabolism. In: Barrat TM, Avner ED, Harmon W, (eds.).
Pediatric nephrology. Baltimore: Lippincott Willians & Willians;
1999. p. 117-131.
5. Jenkens M, Gottschich M,
Alexander JW. Effect of immediate enteral feeding on the metabolic
response following severe burn injury. JPEN 1989; 13 (Suppl): 12-17.
6. Abel RM, Beck CH, Abbott
WN. Improved survival from acute renal failure after treatment with
intravenous essential L-amino acids and glucose. N Engl J Med 1973;
288: 695-699.
7. Feinstein EL,
Blumerkranstz M, Healy M. Clinical and metabolic responses to
parenteral nutrition in acute renal failure. Medicine 1981; 6: 124-127.
8. Orejas G, Cobo O. Fallo
renal crónico. Generalidades. En: García V, Santos F,
(eds.). Nefrología pediátrica. Madrid: Aula Médica
Ed. 2000. p. 279-283.
9. Santos F,
Martínez V, Ordóñez FA. Crecimiento en el fallo
renal crónico. En: García V, Santos F, (eds.).
Nefrología pediátrica. Madrid: Aula Médica Ed.
2000. p. 285-291
10. Repetto H, Gordillo G.
Insuficiencia renal crónica En: Nefrología
pediátrica. 2ª ed. Gordillo G, Exeni R, De la Cruz J
(eds.). Madrid: Elsevier; 2003. p. 453-474.
11. Steven JW, Michelle B.
Physiology and management of chronic renal failure. In: Barrat M, Avner
E, Harmon W (eds.). Pediatric nephrology. 4th ed. Baltomore:
Lippincott Williams & Wilkins; 1999. p. 1155-1182.
12. Wigen A, Mehls O.
Nutrition in children with preterminal chronic renal failure: Myth or
important therapeutic aid? Pediatr Nephrol 2002; 17: 111-120. Abstract
13. Sedman A, Friedaman A,
Boineau F, Strife F, Fine R. Nutritional management of the child with
mild to moderate chronic renal failure. J Pediatr 1996; 129 (Suppl):
13-18. Abstract
14. Gregory M, Schwartz G. Diagnostic and treatment of renal tubular disorders. Sem Nephrol 1998; 18: 317-329. Abstract
15. Coleman JE, Watson AR.
Hyperlipidemia, diet and simvastatin in steroid resistant nephrotic
syndrome of childhood. Pediatr Nephrol 1996; 10: 171-174.
16. Stapleton FB. Idiopatic
hypercalciuria: association with isolated hematuria and risk for
urolithiasis in children. South Pediatr Nephrol Study Group Kidney Int
1990; 37: 807-811.
17. Cameron MA, Sakhaee K, Moe OW. Nephrolithiasis in children. Pediatr Nephrol 2005; 20: 1587-1592.T
18. Borghi L,
Schianchi T. Comparison of two diets for the prevention of recurrent
stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002; 346: 77-84. Abstract
19. García-Nieto V,
Fernández C, Monge M, de Sequera MR. Bone mineral density in
pediatric patients with idiopathic hypercalciuria. Pediatr Nephrol
1997; 11: 578-583.
20. Hogg RJ, Furth SS,
Lemley KV, Portman R, Schwartz GJ, Coresh J. National Kidney
Foundation’s Kidney disease outcomes quality initiative clinical
practice guidelines for chronic kidney disease in children and
adolescents: evaluation, classification, and stratification. Pediatrics
2003; 111: 1416-1421. Abstract
21. Amigo H. Obesidad
en el niño en América Latina: situación, criterios
de diagnóstico y desafíos. Cad Saude Publica 2003; 19
(Supl 1): 163-170. Full text
22. Adelman RD, Restaino
IG, Alon US, Blowey DL. Proteinuria and focal segmental
glomerulosclerosis in severely obese adolescents. J Pediatr 2001; 138:
481-485. Abstract
23. Srivastava T. Nondiabetic consequences of obesity on kidney. Pediatr Nephrol 2006; 21: 463-470. Abstract
24. Iseki K, Ikemiya Y,
Kinjo K, Inoue T, Iseki C, Takishita S, et al. Body mass index and the
risk of development of end -stage renal disease in a screened cohort.
Kidney Int 2004; 65: 1870-1876.
25. Praga M,
Hernández E, Morales E, Campos AP, Valero MA, Martínez
MA, et al. Clinical features and long-term outcome of
obesity-associated focal segmental glomerulosclerosis. Nephrol Dial
Transplant 2001; 16: 1790-1798. Full text
|