Inmunocompetencia en adultos

más que VIH negativo

Translated title (en): Immunocompetence in adults:Translated Subtitle: more than HIV negative

Andres Felipe Zea-Vera
 
Author notes:

Dear editor

Leí un reporte de caso de un paciente previamente sano con una coinfección tuberculosis y candida, publicado en Colomb Med (Cali) por Fontalvo et al. 1 (http://colombiamedica.univalle.edu.co/index.php/comedica/article/view/2271) y me gustaría abordar algunos comentarios relacionados. Con frecuencia los médicos reportan casos de pacientes adultos con infecciones oportunistas como tuberculosis diseminada y/o infecciones fúngicas en pacientes que consideran como inmunocompetentes, basados principalmente en la ausencia de infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH negativo). La inmunocompetencia es algo más complejo que la de ausencia de infección por VIH, se puede definir como la capacidad normal de generar una respuesta inmune tras la exposición a un antígeno o más ampliamente tener una respuesta inmune normal, pero por lo general inmunocompetente se define como el opuesto de inmunodeficiente. En el reporte los autores afirman “Nuestro objetivo es dar a conocer el caso de un paciente inmunocompetente con diagnóstico de coinfecciones por Mycobacterium tuberculosis y Candida albicans” pero mi deliberación es: ¿Hacemos en la práctica clínica todos los esfuerzos para considerar a un paciente como inmunocompetente?

Micobacterias, hongos y otras infecciones oportunistas obligan al médico a descartar una larga lista de condiciones asociadas con inmunodeficiencia secundaria como agentes infecciosos (VIH, virus herpes, HTLV), medicamentos (esteroides, inmunosupresores, agentes biológicos, quimioterapia), enfermedades metabólicas (diabetes, enfermedad renal, cirrosis), neoplasias (leucemia, linfomas y tumores sólidos) y condiciones ambientales (radiación, metales pesados) 2 pero incluso los pacientes adultos pueden cursar con inmunodeficiencias primarias de inicio tardío como: enfermedad granulomatosa crónica, agamaglobulinemia ligada al cromosoma X, deficiencia del receptor de interleuquina 12 o interferón-gamma (IFN-γ) y alteraciones en la vía de la interleuquina-23 / interleuquina-17 3, defectos que explicarían este patrón de la infección y la presencia de microorganismos oportunistas.

En un paciente con infecciones oportunistas la evaluación de la respuesta inmune celular es obligatoria, no sólo la cuantificación absoluta de linfocitos T CD4+ y T CD8+ (no evaluados en este reporte de caso), sino también las evaluación de las respuestas funcionales de células T (v.g linfoproliferación, producción de citoquinas), así como la evaluación de células B y asesinas naturales (NK). Las infecciones oportunistas en pacientes adultos también pueden ser una presentación de autoanticuerpos que inhiben citoquinas incluyendo (pero no sólo) anticuerpos contra el interferón-gamma (anti IFN-γ), presentes en adultos previamente sanos que presentan infecciones graves por micobacterias 4 o anticuerpos frente a interleuquina -17 (IL-17) e IL-22 que se asocian con candidiasis crónica 5, este grupo de autoanticuerpos son ahora reconocidos como fenocopias o trastornos adquiridos del sistema inmune que se asemejan enfermedades de inmunodeficiencias primarias 6. Desde mi punto de vista el término inmunocompetente se debe utilizar con más cuidado.

Es interesante que la paciente presentaba anemia macrocítica leve (hemoglobina 10.7 g/dL con volumen corpuscular medio de 103 μm3)), esta característica se encuentra con frecuencia en pacientes con autoanticuerpos anti-citoquinas y se relaciona con anticuerpos anti células parietales gástricas y factor intrínseco produciendo anemia perniciosa 7. Los pacientes con inmunodeficiencias de aparición en el adulto, debido a autoanticuerpos anti IFN-γ podrían ser más susceptibles a trastornos autoinmunes, lo que requiere un mayor índice de sospecha. La intención de esta carta es generar una llamada de atención para una mejor evaluación de los pacientes con infecciones recurrentes u oportunistas.

Referencia

1 

Fontalvo DM, Jiménez BG, Gómez CD, Chalavé JN, Bellido RJ, Cuadrado CB, et al. Tuberculosis and pulmonary candidiasis co-infection present in a previously healthy patient. Colomb Med (Cali). 2016;47(2):105–108

2 

Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeficiencies, including HIV infection. J Allergy Clin Immunol. 2010;125(2):2:S195–S203

3 

Nelson KS, Lewis DB. Adult-onset presentations of genetic immunodeficiencies: genes can throw slow curves. Curr Opin Infect Dis. 2010;23(4):359–364

4 

Browne SK, Burbelo PD, Chetchotisakd P, Suputtamongkol Y, Kiertiburanakul S, Shaw PA, et al. Adult-onset immunodeficiency in Thailand and Taiwan. New England J Med. 2012;367(8):725–734

5 

Sarkadi AK, Tasko S, Csorba G, Toth B, Erdos M, Marodi L. Autoantibodies to IL-17A may be correlated with the severity of mucocutaneous candidiasis in APECED patients. J Clin Immunol. 2014;34(2):181–193

6 

Picard C, Al-Herz W, Bousfiha A, Casanova JL, Chatila T, Conley ME, et al. Primary Immunodeficiency Diseases: an Update on the Classification from the International Union of Immunological Societies Expert Committee for Primary Immunodeficiency 2015. J Clin Immunol. 2015;35(8):696–726

7 

Browne SK, Holland SM. Anticytokine autoantibodies in infectious diseases: pathogenesis and mechanisms. Lancet Infect Dis. 2010;10(12):875–885