Patogénesis de la enfermedad pélvica inflamatoria. Modelo animal con la biovariedad murina de Chlamydia trachomatis

Abstract

Se inocularon hembras de ratones blancos suizo (Balb/c), entre 4 y 6 semanas con la serovariedad MoPn de Chlamydia trachomatis para producirles una salpingitis clamidial experimental. Directamente en la rama uterina izquierda se inyectaron 30 µl equivalente a 6 x 104 UFI. La misma cantidad se inyectó en la bursa del ovario del mismo lado, a través del tejido graso que se encuentra en este sitio. Se sacrificaron grupos de hembras a los 7 y 14 días después de la inoculación para buscar inflamación, hidrosálpinx y respuesta de anticuerpos tipo IgG e IgM. Otras hembras inoculadas se aparearon para observar la tasa de infertilidad bilateral que ocasionaba la infección. Un tercer grupo de animales se trató con tetraciclina, ibuprofén y prostaglandina E1. El tratamiento temprano, hacia el segundo día después de la inoculación, impidió la inflamación, la formación de hidrosálpinx y la infertilidad normal bilateral. Los agentes antiinflamatorios, usados solos, no tuvieron ningún efecto para prevenir la inflamación, ni aun en combinación con tetraciclina. Un cuarto grupo se trató con anticuerpos monoclonales dirigidos contra la subpoblación linfocítica L3T4 (equivalente en seres humanos a CD4). En los ratones con L3T4 se observó un agotamiento (depleción) total de la población linfocítica L3T4 hacia el segundo día después de la inoculación. El agotamiento persistió por lo menos hasta el día 20, pero no alteró significativamente los porcentajes de células expresadas por Thy 1.2 (célula de antígeno T) o Lyt2 (célula de antígeno T supresor/citotóxico, que equivale a los CD8 en el hombre). Se concluye que los continuos inóculos con Chlamydia, generan una respuesta inmune que termina con daño del tejido y conduce a la infertilidad.